Η λοίμωξη από τον ιό COV-19 και η πανδημία που προκλήθηκε προβληματίζει όλη την υφήλιο αυτή τη στιγμή και φαίνεται και για πολύ ακόμα διάστημα.
Ειδικά τα άτομα που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη αποτελούν μία σημαντική ευπαθή ομάδα για μόλυνση από COV-19 (κατηγορία υψηλού κινδύνου).
ΠΕΡΙ ΙΟΥ
Η COVID-19 (Coronavirus Disease – 2019) ή κοροναϊός SARS-COV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2) (οξύ σύνδρομο βαριάς αναπνευστικής ανεπάρκειας) έχει προσβάλλει 160 χώρες σε όλη την υφήλιο.
Η μετάδοση του ιού προκαλείται από σταγονίδια προερχόμενα από – βήχα – φτάρνισμα – αποβολή πτυέλων, αερογενώς από άτομο σε άτομο.
Χρόνος επώασης COV-19 : 6-8 μέρες, 1-2 εβδομάδες, εκδήλωσης της νόσου που χαρακτηρίζεται από πλειάδα συμπτωμάτων (πυρετός, βήχας, μυαλγίες, πνευμονία, αναπνευστική ανεπάρκεια – θάνατο).
Συνηθισμένη διάρκεια νοσηλείας 6-7 μέρες.
Άτομα που έχουν μολυνθεί και χωρίς εμφάνιση συμπτωμάτων ή με πολύ λίγα συμπτώματα εξακολουθούν να μεταδίδουν την νόσο.
Η λοίμωξη από COV-19 στα άτομα με Σ.Δ. αποτελεί προβληματική κατάσταση ειδικά όταν υπάρχει συν-νοσηρότητα.
Η παρουσία Σ.Δ. τριπλασιάζει (Χ3) την θνητότητα σε άτομα που εμφανίζουν λοίμωξη από COV-19.
Άλλη συνύπαρξη ταυτόχρονη παρουσία νοσημάτων στο ίδιο άτομο (συν-νοσηρότητα) αποτελεί η ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ (20%) – ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΕΠΕΙΣΟΔΙΑ (16%) – ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ (6%).
Υψηλή νοσηρότητα έχουν εμφανίσει τα άτομα με Σ.Δ. και στις επιδημίες SARS (Severe Adult Respiratory Syndrome : Οξύ αναπνευστικό σύνδρομο των ενηλίκων ή COV-1) και MERS (Μέσης ανατολής αναπνευστικό σύνδρομο) όπως και στην πανδημία γρίπης Α (H1N1) το έτος 2009.
Είναι γνωστό ότι τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο προσβολής ιογενών και μικροβιακών λοιμώξεων όπως (δευτεροπαθής μετά λοίμωξη από Η1Ν1 πνευμονίας).
Τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν ελαττωμένη ανοσολογική απάντηση που αφορά την παραγωγή κυττοκίνων, αλλαγές ανοσολογικών απαντήσεων από τα Τ-κύτταρα και ενεργοποίηση των μακροφάγων κυττάρων.
Επίσης, η αυξημένη τιμή του σακχάρου δρα στις βιοχημικές αντιδράσεις εντός του κυττάρου, προάγει την παραγωγή ελεύθερων ριζών, επηρεάζει την γλυκολίωση των πρωτεϊνών.
Όλες οι παραπάνω διεργασίες αποτελούν ΤΟΞΙΚΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ του ΣΑΚΧΑΡΟΥ.
Επίσης, πολλά άτομα με Σ.Δ.2 είναι παχύσαρκοι.
Σήμερα πιστεύεται ότι η παχυσαρκία αποτελεί νοσογόνο κατάσταση δηλαδή αποτελεί επικίνδυνο παράγοντα για εμφάνιση σοβαρής λοίμωξης (όπως κατά την διάρκεια της Η1Ν1 επιδημίας – 2009-).
Η νόσηση από COV-19 διπλασιάζεται (x2) όταν εκδηλώνεται στους παχύσαρκους με σοβαρότερη και πιο μεγάλης χρονικής διάρκειας εξέλιξη.
Οι αντιδράσεις κυττοκίνων (TNFα – ιντερφερόνης) test αδυποκινών, μακροφάγων λιπώδους ιστού καταλήγουν στην εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη που χαρακτηρίζει τον Σ.Δ.2 – την αθηροσκλήρυνση – αρτηριακή υπέρταση – μεταβολικό σύνδρομο.
Αδιποκίνες : πρωτεΐνες παραγόμενες από κύτταρα λιπώδους ιστού που δρουν σαν ορμόνες.
Γενικά η παχυσαρκία προκαλεί φαινοτυπική αλλαγή στην πόλωση και ενεργοποίηση των μακροφάγων κυττάρων, αυξάνοντας τις προφλεγμονώδεις κυττοκίνες όπως TNF-α, ILΙB, MCP-1.
|
TNFα (ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΝΕΚΡΩΣΗΣ ΟΓΚΟΥ): Μεσολαβητής πρωτεΐνης ή κυττοκίνη, απελευθερώνεται από μακροφάγα και Τ λεμφοκύτταρα. Συντελεί στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού. 2 παράγωγα
Επίσης, τα παχύσαρκα άτομα εμφανίζουν μηχανικά προβλήματα της αναπνοής τους που προκαλεί ο μειωμένος αερισμός των βασικών τμημάτων των πνευμόνων αυξάνοντας έτσι τις πιθανότητες λοιμώξεων (πνευμονίας) όπως και ελάττωση κορεσμού του O2 (οξυγόνου).
Επίσης τα παχύσαρκα άτομα έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης άσθματος.
Οι αναμενόμενες οι επιπλοκές του Σ.Δ. (νεφρική ανεπάρκεια – διαβητική σπειραματοσκλήρυνση – ισχαιμική καρδιοπάθεια), αυξάνουν επίσης την πιθανότητα προσβολής από COV-19 στα άτομα αυτά.
Υπάρχουν επίσης δεδομένα ότι και ο ίδιος ο COV-19 προκαλεί οξείας μορφής καρδιακές βλάβες, καρδιακή ανεπάρκεια, επιδείνωση κυκλοφορίας.
Η συνύπαρξη (συν-νοσηρότητα) υπέρτασης και Σ.Δ. με COV-19 είναι σημαντική: 20% - 16% αντίστοιχα.
Αμφότερες οι παθήσεις θεραπεύονται με χορήγηση της κατηγορίας φαρμάκων: αναστολείς του ενζύμου μετατροπής αγγειοτασίνης (ACE).
O COV-19 για την είσοδο στο κύτταρο και ανθρώπινο μηχανισμό χρησιμοποιεί το ένζυμο 2 μετατροπή αγγειοτασίνης (ACE 2) που φυσιολογικά αφθονεί στα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, αιμοφόρων αγγείων, εντέρου.
Η θεραπεία με φάρμακα που μπλοκάρουν ACE και αγγειοτασίνη, δηλαδή η χορήγηση των φαρμάκων αυτών θεωρητικά αυξάνει τους υποδοχείς (ACE 2) με τους οποίους δεσμεύεται ο COV-19 για την είσοδό του στο κύτταρο Σ.Δ. Αυτό στην πράξη δεν έχει αποδειχτεί.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΛΟΙΜΩΞΗ COV-19
Στα άτομα με Σ.Δ. που χορηγούνται metformin και αναστολείς SGLT-2 για ρύθμιση του Σ.Δ. στην λοίμωξη από COV-19 διακόπτονται αυτά.
DDP-4 αναστολείς και Linagliptin μπορεί να χορηγηθούν στα πάσχοντα από COV-19 διαβητικά άτομα που εμφανίζουν μείωση λειτουργίας νεφρών και χωρίς τον φόβο υπογλυκαιμίας στα άτομα αυτά.
Χορήγηση σουλφουλουρίων μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία στα Σ.Δ. άτομα με ελαττωμένη λήψη θερμίδων.
Φάρμακα:
Αναστολείς αυτής
- Sitagliptin
- Vildagliptin
- Saxagliptin
Ένζυμο που δρα στην αποδόμηση ιντεκριτών (GLP-1) (μεταβολισμός σάκχαρος).
Φάρμακα όπως μεγάλης χρονικής διάρκειας αγωνιστές GLP-1 υποδοχέων που προκαλούν ανορεξία με διάρκεια δράσης 1 εβδομάδα και χορηγούνται σε ειδική κατηγορία ατόμων δεν μπορεί να διακοπούν άμεσα.
Στα άτομα με Σ.Δ.2 συνιστάται η χορήγηση ινσουλίνης για τον καλύτερο και πληρέστερο έλεγχο της γενικής κατάστασης του ασθενούς (πυρετός – υπεργλυκαιμία κ.α.)
Στα άτομα με Σ.Δ.1 που μολύνονται από COV-19 ο έλεγχος γλυκόζης αίματος και ηλεκτρολυτών πρέπει να παρακολουθούνται και ανάλογη ρύθμιση απαιτεί η δοσολογία της ταχείας δράσης της ινσουλίνης.
COV-19 ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1 (Σ.Δ.1)
Η πανδημία του COV-19 συνεχίζεται.
Τα άτομα μεγάλης ηλικίας και άτομα με νοσήματα όπως Σ.Δ.1 φαίνεται να είναι ευάλωτα στη λοίμωξη από COV-19, αλλά και σε όλες τις ιογενείς λοιμώξεις.
Η όλη κατάσταση φαίνεται να μην είναι πολύ ανησυχητική. Έτσι δεν υπάρχουν δεδομένα ότι παιδιά, νεαρής ηλικίας άτομα με Σ.Δ.1 δεν εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης από COV-19 (εφόσον το σάκχαρο τους, η γλυκοζιωμένη αιμοσφαιρίνη HbA1C είναι ρυθμισμένα – αποφυγή κετοοξέωσης).
Γενικά, ο μη ρυθμιζόμενος Σ.Δ. μειώνει την γενική ανοσοποιητική κατάσταση του οργανισμού, αυξάνοντας τον κίνδυνο λοίμωξης από ιούς και COV-19.
Τα γενικά προληπτικά μέτρα που εφαρμόζονται για το σύνολο του πληθυσμού πρέπει να εφαρμόζονται πολύ πιο προσεκτικά, πολύ πιο σχολαστικά στην κατηγορία των ατόμων με Σ.Δ.1.
Αν μολυνθούν τα άτομα με Σ.Δ.1 με COV-19 εμφανίζουν συνήθως την ίδια πορεία και εξέλιξη όπως οι υπόλοιποι πάσχοντες.
Η ρύθμιση των δόσεων χορήγησης ινσουλίνης, η συχνές μετρήσεις σακχάρου αίματος και κετανών πρέπει να γίνεται σχολαστικά.
Οι γνώσεις για τον COV-19 θεωρούνται μη ολοκληρωμένες.
Καθημερινά νέα στοιχεία προστίθενται που αφορούν την βιολογική συμπεριφορά COV-19, την θεραπεία, την Παρασκευή εμβολίων.
ΕΠΙΛΟΓΟΣ
Ref.: - Touch Endon.
- Βικιπαιδεια
- Merck Man 19th